高寿人群越来越多，高寿带来的健康问题也逐渐成为研究热点，成功高寿人群的健康问题主要是骨骼肌减少和老年虚弱，研究表明导致这两种疾病问题的关键依然是氧化应激损伤和炎症损伤，这恰好是氢气发挥作用的重要目标，可惜的是目前氢气在高寿人健康维护方面的研究几乎空白，需要更多研究人员关注这一领域。
1956年美国哈默教授根据细胞成分受自由基破坏提出自由基衰老理论。1969年McCord 和Fridovich发现SOD启动了自由基生物学研究方向。1985年，Sies提出氧化应激的概念，其含义是生物组织细胞内活性氧等过氧化因子超过自身抗氧化能力，这种不平衡带来碳水化合物、脂类、蛋白和DNA等氧化修饰和损伤。理论上这种损伤积累到一定程度会带来生物体功能障碍和衰老，但是氧化应激诱导衰老的具体机制并不清楚，更大的困难是补充抗氧化剂并没有显示降低死亡率的效果，甚至出现增加死亡的效应。小鼠通过基因操作抗氧化系统也未见对寿命产生影响。敲除线虫SOD基因确实可以表现高氧化应激，但寿命竟然超过对照组。
1908年，Miquel提出，线粒体自由基是导致衰老的原因。按照这个理论，线粒体是自由基的主要来源，线粒体DNA(mtDNA)损伤是老化相关损伤，线粒体不仅是活性氧产生的主要部位，也是线粒体损伤发生的主要部位。线粒体DNA氧化损伤等导致线粒体呼吸链功能障碍，呼吸链功能紊乱导致活性氧产生更多，形成恶性循环，导致线粒体和细胞损伤。线粒体DNA缺乏组蛋白保护和有效修复系统，相对比较脆弱容易遭受活性氧氧化攻击。细胞损伤早期就会出现线粒体损伤，但出现大量线粒体基因突变一般发生在老年阶段。但是，小鼠线粒体DNA突变的研究结果并不符合自由基衰老理论。氧化应激和活性氧的功能也越来越显示出复杂性。最近研究线索提示，氧化应激时线粒体会分泌小肽(mitokines)。在细细胞线粒体不仅发出细胞内信号，也能通过血液循环向远处组织进行通讯。Mitokines就是由发生线粒体应激的细胞所释放的一类核编码的信号分子。它们被认为可以通过增强氧化代谢，脂肪分解和生酮作用来介导远处组织的代谢适应，这是细胞应对线粒体功能障碍引起的能源危机的一个合理应对措施。
活性氧也可以作为信号分子发挥作用，启动基因表达产生应激适应等作用。一过性活性氧增加对维持细胞内稳态和细胞信号精细调节是必要生理过程。热量限制能有效延长寿命，这个效应的研究中提示，活性氧和氧化应激不是导致老化的原因。
虽然衰老和氧化应激的关系没有那么密切，但是衰老相关疾病基本都和氧化应激损伤有关。如心血管疾病、糖尿病、慢性肾病、慢性肺病、白内障、关节炎、神经退行性疾病和癌症，全部都和氧化损伤相关。
骨骼肌减少症和衰弱都是老年综合症，发病率随年龄增长而增加，并增加发生有害后果的风险，如跌倒和骨折、身体限制、日常生活工具和基本活动的残疾、住进机构、住院和死亡。骨骼肌减少症是一种进行性和广泛性骨骼肌疾病，其定义是肌肉力量、肌肉数量和/或质量和身体表现水平较低。骨骼肌可产生大量活性氮，加上线粒体含量和功能的减少，可能是衰老过程中观察到的肌肉数量和质量损失的决定性因素。
氧化应激通过促炎和促凋亡释放导致蛋白分子破坏细胞功能异常的因子。衰老过程肌肉氧化还原信号失调导致与肌肉适应性细胞保护机制衰减，这可能会在降低神经肌肉系统的完整性。
总之，氧化应激和衰老的关系虽然受到质疑，但衰老相关疾病和氧化应激的关系笔记明确，因此抗氧化应激，减少氧化损伤，仍然是减少老年病，预防衰老的重要策略。氢气作为一种安全的能产生明确抗氧化损伤效应的分子，对减少衰老相关疾病氧化损伤，减少老年相关身体紊乱，是非常值得重视的措施。过去开展的氢气医学基础和临床研究中，对常见老年病如心血管疾病、糖尿病、慢性肾病、慢性肺病、白内障、关节炎、神经退行性疾病和癌症等，全部都进行了相关研究，提示对这些疾病具有改善或潜在改善效果。
高寿老人一般认为身体比较健康，这是一个误区，高寿往往伴随一定身体问题，特别是高龄肌肉减少症和高龄虚弱方面，目前尚未见氢气干扰的报道。随着经济社会保障能力和医疗卫生条件的提高，人群预期寿命的提高，成功达到老龄人群数量越来越多，这些年龄相关问题非常值得重视和研究。从事氢气医学研究的学者，也应该重视这方面的工作。
