目的：探讨氢分子对血管平滑肌细胞钙化的缓解作用及其机制。方法：将大鼠胸主动脉平滑肌细胞株A7r5分为对照组、钙化组和氢干预钙化组。对照组细胞正常培养，钙化组细胞在钙化培养液（10 mmol/L β-磷酸甘油+1.5 mmol/L CaCl2）中培养，氢干预钙化组细胞在钙化培养液中并置于氢培养箱培养。诱导12 d后，茜素红染色检测钙盐沉积；β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老；二氢乙啶荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平；Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2, RUNX2)、平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein-22α, SM-22α)、p21、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）、磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR, p-mTOR)、AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）和磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK, p-AMPK)的蛋白水平。
结果：与对照组相比，钙化组A7r5细胞钙盐沉积和衰老明显，细胞内ROS水平显著升高（P<0.05）,α-SMA、SM-22α和pAMPK蛋白水平显著降低（P<0.05）,RUNX2、p21和p-mTOR蛋白水平显著升高（P<0.05）；与钙化组相比，氢干预钙化组细胞钙盐沉积和衰老得到明显缓解，ROS水平显著降低（P<0.05）,α-SMA、SM-22α和p-AMPK蛋白水平显著升高（P<0.05）,RUNX2、p21和p-mTOR蛋白水平显著降低（P<0.05）。
结论：氢分子可通过激活AMPK/mTOR信号通路，抑制氧化应激，抵抗细胞衰老，从而减轻高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。
