在过去的几十年里，已经提出了几种模型来定义衰老的关系和生物途径。学术界普遍接受的理论是“氧化应激假说”，它推进并改进了自由基老化理论。氧化应激理论强调了抗氧化剂防御者在整个氧化还原平衡中的关键作用。Ito 等 （2011）进行了开放标签氢气对数名肌肉疾病，包括肌肉萎缩症和线粒体肌病的患者进行12周氢水饮用（1升/天）治疗试验。这项研究显示氢水对患者乳酸：丙酮酸比值、空腹血糖、血清基质金属蛋白酶-3（MMP3）和甘油三酯水平都显著改善。在线粒体肌病中，乳酸：丙酮酸比率（线粒体电子转运系统的响应性生物标志物）下降了28%。此外，炎症标志物MMP3在皮肌炎中减少了27%。
在八周内，招募22名患有皮肌炎和线粒体肌病的人进行随机双盲，安慰剂对照，交叉氢水或安慰剂水（0.5L/d）对照研究。氢气可以解释试验中看到的多种组织包括乳房、骨骼肌、心肌、睾丸或肝脏的能量代谢促进效应，氢气对生长激素促分泌素受体（GHS-R1α）的影响可能是其中原因。
线粒体是通过氧化磷酸化产生能量的最重要的细胞器，氧化磷酸化对细胞行为和三磷酸腺苷（ATP）的产生至关重要。正常健康条件下，活性氧和氧化过程以调节方式发生。氧化还原状态和免疫系统失调的变化可能导致衰老过程中系统炎症状态增加。这两种过程都会诱导炎症介质通过氧化应激刺激氧化还原失衡。抗氧化系统如超氧化物保护不良和活性物质如羟基自由基和过氧亚硝酸盐的侵蚀效应，活性氧导致的过氧化物提高最可能导致与年龄相关的氧化还原失衡。功能下降可能被视为与退行性疾病的病理生理学联系，与年龄和整个衰老过程中未解决的慢性炎症相关。某些蛋白质的功能活性需要某些假基团共价连接到多肽链。这些通常涉及通过复杂的有机分子将无活性载脂蛋白转化为酶。一些基因翻译后变化通过不同的酶操作影响生化过程。为了改善稳态细胞的操作，保持健康的氧化还原平衡对于体内的生理酸碱缓冲系统至关重要。氧化还原平衡的现代化将极大地影响转录和移动信号通路，因为大多数活化和反应依赖于还原/氧化过程。图2显示了氧化应激的影响以及衰老与年龄相关疾病之间的关联。
