心衰是高死亡率疾病，氢气对心衰的预防改善作用将具有非常重大意义，目前仍然属于动物实验阶段，需要进一步临床研究的证据，临床研究一旦确认，将有成千上万患者生命得到挽救。
心力衰竭简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心衰。
目前我国大概有1500万左右的心衰患者。2009年流行病调查显示，我国慢性心衰患病率已达到1.61%。住院病死率占心血管疾病住院死亡的40%，高于总体的心血管病死率，约50%的心衰患者在5年内死亡。南方医科大学南方医院心血管内科主任医师许顶立说，近年我国心衰改善取得了很大成绩，但5年死亡风险仍高达50%以上，与恶性肿瘤相当。氢气对心衰的预防作用如果得到临床研究的确认，将能挽救成千上万的心衰患者的生命。
动物实验是疾病改善研究的重要手段，对心衰改善也同样如此，动物实验的重要模式就是建立疾病模型，就是用动物模仿人类疾病发生的过程，让动物患病，然后进行试验性改善，观察改善效果。根据动物实验，提出进一步开展人体试验的建议。在氢气医学领域，心脏疾病比较早期的是心肌缺血，心衰方面也从心肌缺血方面开展，最近我们课题组就报道过这类研究，日本也有学者开展心脏缺血氢气改善的临床研究，提示氢气对心衰改善存在可能性。最近哈尔滨医科大学第一附属医院心内科学者在BMC CardiovascularDisorders杂志发表研究论文，采用腹主动脉阻断心衰模型，证明氢气生理盐水能预防慢性血管阻断导致的慢性心衰，研究结果再次说明，氢气或氢水作为预防心衰的工具值得深入研究。
心肌细胞肥大包括生理和病理性肥大，病理心脏肥大导致心脏衰竭是心脏病死亡的重要因素。心肌细胞病理性肥大包括间质和血管周围纤维化、细胞凋亡、心房利钠肽和脑利钠肽合成增加。氢气医学效应发现10年来，多种动物和人体试验结果表明，氢气通过抗氧化抗炎症效应对组织损伤发挥保护作用，对脑缺血、新生儿脑缺氧、肝脏病变、肺损伤和心肌缺血/再灌注损伤均具有改善效果。氢气生理盐水是一种简单有效的给氢气方法，对阿霉素诱导的大鼠心肌肥大和心衰具有改善效果，Janus激酶/信号传感器和转录通路(JAK / STAT)的激活触发多个信号参与发育、稳态和炎症等多种生物学过程，JAK-STAT信号也在心肌肥厚病理过程中发挥核心作用。相应配体能激活JAK，促进STAT磷酸化，进一步促进其转录调节作用，提高多种基因的表达。哺乳动物JAK / STAT通路能感受和传递各种细胞因子和生长因子包括AngII、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β、白细胞介素- 6和干扰素-γ等。过去研究证明，这些炎症相关分子都参与心脏肥大的病理过程。最新研究建立了压力负荷诱导大鼠心脏肥大模型，观察了氢气对心脏肥大的改善效果，并从JAK-STAT信号通路深入探讨氢气对心肌肥大和纤维化改善的分子基础。所谓压力负荷，就是将压迫腹主动脉，增加血流阻力，诱导大鼠心脏肥大。如果说心肌缺血是将心肌细胞饿坏，这种模型就是将心脏累残，而阿霉素则是让心脏中毒衰竭，不同的模型，最终都是把心脏功能弄衰竭。
该研究将60只动物分成4组，分别是假手术组(正常对照)、心衰组、心衰低浓度氢水组和心衰高浓度氢水组。改善组动物每天通过腹腔注射3或6毫升/公斤氢气生理盐水，假手术组对照组和心衰组只注射同样体积无氢气生理盐水。结果发现，心脏重量/体重和左心重量/体重两个比值出现了有意思的结果，其中心衰组比值最高，氢水改善组都低于心衰组，这说明氢水改善能对抗心肌肥大。同时，心房利钠肽和脑钠尿肽水平、心脏组织纤维化病理改变都出现一致改变，支持氢气对心肌肥大具有改善效果。JAK-STAT信号系统也表现出类似改变，进一步验证氢气对抗心肌肥大的作用。研究结果说明，氢气能保护血管阻力增大导致的心肌肥大，这种效果可能和JAK-STAT信号通路被抑制有关。
效果看图
血管阻力增大在临床上多见于高血压病患者，降压改善不仅降低血压，也能减少左心肥大的趋势。本研究结果显示，氢气减少心脏肥大可以预防高血压心血管事件。过去研究主要集中在氢气对心肌缺血/再灌注损伤的研究，也发现能减少多种疾病中组织细胞凋亡和炎症反应。然而氢气对心脏肥大的效果的分子基础仍然不清楚。本研究结果提示，JAK-STAT信号通路增强是心肌肥厚的重要分子基础，氢气抗心肌肥大的原因可能是抑制了该信号通路。
