文章来自上海交通大学医学院附属第三人民医院泌尿外科，发表在上海交通大学学报，作者是谭桂梗，张士青。论文题目是“富氢水对高草酸尿所致大鼠肾小管上皮损伤的保护作用研究”，对非专业读者来说，这有点难懂。其实这一研究是希望告诉读者，氢气对动物肾结石有调节作用。
草酸钙肾结石是泌尿系统高发病，如何有效预防已成为当今研究的热点。高草酸尿促进草酸钙肾结石形成的重要原因，肾小管上皮草酸盐微结晶沉积为肾结石生成所必须，但是正常健康细胞并不能黏附结晶，可见草酸钙结石的出现存在着更为复杂的机制。
研究证实，在高草酸尿时，肾小管细胞过氧化损伤对于草酸钙结晶的成核与形成是很重要的因素，暴露于草酸盐的肾小管上皮细胞活性氧(ROS)的产生显著增加，随之胞膜脂质过氧化导致细胞损伤。肾细胞的损伤引起细胞膜脂质不匀称的消失和细胞极性的消失，均会导致细胞膜表面的变化并加强与结晶的黏附。
氢气是一种选择性消除自由基的物质，富氢水是一种给氢气的方法，能清除机体组织中多余ROS，并增加超氧化物歧化酶(SOD)活性、降低丙二醛(MDA)含量”，从而保护肾组织细胞，进而阻断成石过程。本研究观察高草酸尿对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响，探讨富氢水对该影响的作用。
研究方法56只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(饮用去离子水,去离子水灌喂)、单纯诱石组(饮用1%乙二醇溶液,去离子水灌喂)、单纯富氢水对照组(饮用去离子水,氧化还原电位-140mV的高浓度富氢水灌喂)、氢氧化镁对照组(饮用1%乙二醇溶液,氢氧化镁溶液灌喂)以及高、中、低浓度富氢水干预组(饮用1%乙二醇溶液,氧化还原电位-140mV、-110mV或-60mV的富氢水灌喂),每组8只,连续处理4周。测定各组大鼠24h尿草酸浓度,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数(AI),测定肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果单纯诱石组、氢氧化镁对照组和高、中、低浓度富氢水干预组24h尿草酸浓度均显著高于空白对照组和单纯富氢水对照组(P0.05)。单纯诱石组肾小管上皮细胞AI显著高于空白对照组(P0.05),高、中、低浓度富氢水干预组肾小管上皮细胞AI分别为单纯诱石组的46.8%、60.0%、92.6%,呈显著量效关系(r=-0.724,P0.05)。富氢水浓度与肾组织SOD活性呈显著正相关(r=0.683,P0.05),与肾组织MDA含量呈显著负相关(r=-0.736,P0.05)。结论：高草酸尿可造成肾小管上皮细胞凋亡增加,富氢水对此有显著的保护性作用。
讨论
本研究给予雄性Wistar大鼠饮用1％乙二醇4周，建立高草酸尿动物模型，此方法效果明确、周期短暂。乙二醇是草酸的前体物质，在体内转化为草酸，增加尿草酸的排泄旧1。本研究结果表明，饮用1％乙二醇溶液的各组大鼠24h尿草酸浓度均显著高于非饮用组。本研究发现，饮用富氢水的各组大鼠与对照组比较，肾小管上皮细胞Al降低，肾组织MDA含量减少，SOD活性升高；其效果呈明显的剂量依赖性，表明富氢水对乙二醇诱导的肾组织过氧化损伤具有明显的干预作用。
肾小管上皮损伤既为结晶的黏附提供位点，其细胞碎片又成为结晶的成核物质，是结晶形成和沉积的一个重要因素，而富氢水能减轻高草酸尿造成的肾小管上皮细胞凋亡，因而具有预防肾结石的潜质。草酸钙肾绪石成因复杂，是一个多途径的过程，本研究仅探讨了氧化损伤途径，并未考虑研究过程中其他因素的作用；另处，富氢水抗氧化损伤顼坊结石研究所选择的检测指标可能过于局限，要想获得更为确凿的证据有待进一步研究论证。
谭桂梗, et al. "富氢水对高草酸尿所致大鼠肾小管上皮损伤的保护作用研究." 上海交通大学学报（医学版） 32.6(2012):732-735.
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