目的 探究富氢水对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜血管通透性及硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。
方法 2020年6—9月，SD大鼠采用随机数字表法选取15只为空白组，其余大鼠尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）和高脂饲料喂养构建DR模型，造模成功的大鼠采用随机数字表法分为模型组、富氢水低、高剂量组（5、10 mL/kg），每组15只。连续给药28 d后，记录大鼠体质量，检测空腹血糖（FBG）水平；眼底照相和荧光素血管造影（FFA）观察大鼠右眼新生血管和荧光素渗漏现象；光学相干断层扫描（OCT）检测视网膜厚度；伊文思蓝-白蛋白复合物渗漏分析视网膜血管通透性；HE染色观察视网膜病理变化；免疫荧光染色观察新生血管形成情况；TUNEL染色检测视网膜细胞凋亡；酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒测量视网膜匀浆中血管生成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平；WB法检测视网膜TXNIP/NLRP3通路和凋亡相关蛋白的表达。结果 与空白组相比，模型组大鼠FBG[(26.49±2.18)mmol/L比（5.76±1.09）mmol/L]、血-视网膜屏障（BRB）通透性[（32.51±2.05）μg/g比（11.24±1.76）μg/g]、视网膜细胞凋亡[（23.31±2.14）%比（0.07±0.01）%]、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、TXNIP[(0.85±0.09)比（0.40±0.05）]、NLRP3[(0.93±0.10)比（0.48±0.07）]、IL-1β[(0.74±0.05)比（0.41±0.04）]、胱天蛋白酶-1(caspase-1)[(0.78±0.07)比（0.24±0.04）]表达、Bax/Bcl-2比值、视网膜匀浆中Ang-1、VEGF、IL-1β、IL-6水平显著增加（P<0.05），体质量、视网膜厚度[（148.31±12.76）μm比（223.57±17.23）μm]显著降低（P<0.05），视网膜有较多新生血管和血管曲折，血管渗漏严重，视网膜细胞明显水肿，有大量炎性渗出，神经节细胞层（GCL）细胞数量减少；与模型组相比，富氢水低、高剂量组大鼠FBG[(20.85±3.45)mmol/L、（14.27±2.42）mmol/L比（26.49±2.18）mmol/L]、BRB通透性[（24.67±1.85）μg/g、（17.48±1.63）μg/g比（32.51±2.05）μg/g]、视网膜细胞凋亡[（14.65±1.36）%、（9.85±1.22）%比（23.31±2.14）%]、Bax、Bcl-2、TXNIP[(0.64±0.09)、（0.52±0.08）比（0.85±0.09）]、NLRP3[(0.72±0.09)、（0.61±0.08）比（0.93±0.10）]、IL-1β[(0.62±0.06)、（0.53±0.05）比（0.74±0.05）]、caspase-1[(0.57±0.06)、（0.41±0.05）比（0.78±0.07）]表达、Bax/Bcl-2比值、视网膜匀浆中Ang-1、VEGF、IL-1β、IL-6水平明显降低（P<0.05），体质量、视网膜厚度[（173.62±14.46）μm、（196.54±15.75）μm比（148.31±12.76）μm]明显增加（P<0.05），视网膜水肿情况减轻，GCL细胞数量明显增加，损伤得到改善。结论 富氢水可抑制新生血管形成，降低DR大鼠视网膜血管通透性，减轻视网膜神经元损伤；其作用机制可能与抑制TXNIP/NLRP3通路的激活有关。
