研究目的:探讨大鼠视网膜缺血再灌注（I/R）损伤后吸入高浓度氢气是否可以通过抗炎、抗氧化、抗凋亡保护视网膜神经节细胞（RGC）损伤。研究方法:雄性SD大鼠81只,随机分为三组,分别为正常组;缺血再灌注组（I/R组）;缺血再灌注后吸入氢气组（I/R-H2组）。正常组只接受假手术;I/R组,右眼接受I/R手术;I/R-H2组,右眼接受I/R手术后,每天吸入67%氢气-33%氧气混合气体1h,持续7d。苏木素尹红（HE）染色和异硫氰酸荧光素霍乱毒素B亚基（FITC-CTB）顺行荧光标记用来检测RGC的数目;闪光视觉诱发电位（FVEP）和瞳孔对光反射（PLR）用来评估视功能的改变;用4-羟基壬烯醛（4-HNE）表达量来评估视网膜氧化损伤程度;用视网膜白细胞介素1-β（IL1-β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达量来评估视网膜炎症反应程度;RGC凋亡用原位末端标记法（TUNEL）检测。
研究结果:高浓度氢吸入治疗可显著减少I/R损伤诱导的RGC丢失;FVEP和PLR检测结果分别显示,P1波振幅的减小和潜伏期的增加明显改善,瞳孔收缩幅度的减小明显改善,即氢治疗可显著改善视功能紊乱;同时氢治疗可显著降低过表达的4-HNE、IL1-β和TNF-α,即显著改善I/R诱导的视网膜氧化和炎症损伤;TUNEL结果显示,氢治疗显著抑制RGC凋亡数。研究结论:高浓度氢治疗可以保护视网膜I/R导致的RGC损伤,其保护机制可能与抗氧化、抗炎和抗凋亡有关。
