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呼吸暂停综合征方面的研究，河北中医药学院吉恩生团队有比较系统的研究，但这一研究属于更早期的研究论文，应该是氢气治疗呼吸暂停综合征的第一篇论文。
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)会增加心血管疾病的发病率和死亡率。SAS的主要特征是反复低氧和呼吸暂停，导致间歇性缺氧和各种器官和组织中活性氧(ROS)的产生。我们已经报道小鼠间歇性缺氧加速了动脉粥样硬化的进展，增加了左心室(LV)心肌中NF-κb结合活性，并伴有心肌细胞变性和间质纤维化，氧化应激可能是由于活性氧的产生和消除不平衡造成的。羟基自由基是一种毒性很强的自由基，已知与脂质、蛋白质和核酸相互作用，它可能在左室重构的发展中发挥关键作用。
氢气(H2)气体是肠道细菌在发酵不可消化的碳水化合物过程中生理产生的。最近的研究表明，氢气可能选择性地清除羟基自由基，从而发挥抗氧化作用。Ohsawa等人证明摄入H2饱和水可以降低载脂蛋白E敲除小鼠的氧化应激并防止动脉粥样硬化，而吸入氢气对大鼠的缺血-再灌注损伤有心脏保护作用。在SAS实验动物模型中，还没有研究吸入氢气对左室重构进展和脂质谱改变的影响。因此，我们采用三种不同的方案研究氢气吸入对小鼠间歇性缺氧引起的脂质异常和左室重构的影响。
实验设计
将动物置于小室中，连续7天暴露于间歇性缺氧(IH，用5和21%的氧气重复循环1分钟8小时)，有或没有给药氢气(n = 62)。重复管理H2气体(1.3%)当时做的再氧化(H2-reoxy)在缺氧(H2-hypo),或在整个实验周期(H2-throughout)。气体浓度由气相色谱分析证实。在同一房间内的正常含氧量条件下的小鼠作为对照组(n = 13)。因此，我们总共检测了5组，即IH组、H2-reoxy组、H2-hypo组、H2 -贯穿组和对照组。最后一次缺氧后20小时，在腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下心导管测量右心室和左室收缩压。采血后，将心脏切除，在二尖瓣水平下方的上半部切口进行光镜检查。取左室游离壁心肌进行电镜检查、免疫组化、实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。
主要结果
本研究观察了氢气吸入对小鼠间歇性缺氧诱导的脂质代谢和左室重构的影响。雄性C57BL/6J小鼠(n = 62)连续7天暴露于间歇性缺氧环境(每天5%和21%氧1分钟重复循环8小时)。在复氧时，在缺氧条件下，或在整个实验期间，吸入氢气(1.3 %)。在常氧条件下饲养的小鼠作为对照组(n = 13)。间歇性缺氧显著增加左室心肌血浆中低密度和极低密度胆固醇水平以及4-羟基-2-壬烯醛修饰蛋白加合物的数量。上调组织坏死因子-α、白细胞介素-6、脑钠肽mRNA表达，增加超氧化物的生成，诱导心肌细胞肥大、核畸形、线粒体变性和间质纤维化。吸入氢气可明显抑制间歇性缺氧引起的这些变化。特别是在复氧时间或整个实验过程中吸入氢气，可有效预防左室心肌的血脂异常和抑制超氧化物的产生。氢气至少在一定程度上通过抑制氧化应激来减弱间歇缺氧诱导的左室重构的发展。短期吸入氢气可有效降低氧化应激，防止睡眠呼吸暂停相关低氧引起的左室重构。住院期间吸入氢气可能有助于预防SAS患者的心血管事件。
