疾病本身的发表机制研究，对于寻找更好的改善预防方法是非常必要的。过去认为低密度脂蛋白是导致动脉粥样硬化的绝对重要原因，随着他汀类和新型抗脂药物的广泛应用，逐渐显现出更多更复杂的导致动脉硬化的原因。其中睡眠紊乱、运动不足、肠道菌群紊乱、空气污染和压力等也成为重要原因。炎症则从分子基础上受到更大的关注。
氢气作为一种广谱抗损伤工具，虽然抗氧化抗炎症受到比较大的重视，其实对氢气发挥作用的本质并没有了解清楚。但这不否定氢气的广泛抗损伤效应。特别是对于慢性病的多损伤因素来说，使用安全广谱的抗损伤工具有其逻辑基础。虽然我们希望能找到更具有针对性的药物和工具，但最终我们发现，导致慢性病的因素非常多，产生损伤的后果虽然一样，但针对这些不同原因，使用针对性药物的结果是必需采用多种工具联合实施，这给联合使用的安全性带来非常大的困难，甚至导致无法真正解决问题。解决这个问题的根本可能需要从人体-环境和社会的根本因素招手，从控制衰老的共同损伤通路寻找解决途径。例如减少能量摄取，增加运动量，解决环境损伤因素，减少炎症和氧化损伤程度，这可能才是解决问题的更理想方法。氢气作为一种广谱抗损伤工具，具有其他方法不具有的优点：安全度高、抗损伤范围大、获取方便使用简单。
新出现的证据刺激了动脉粥样硬化相关概念的相当大的演变，并对以前的许多概念提出了质疑。在这里，我回顾这些证据，并讨论其对理解动脉粥样硬化的影响。发展为动脉粥样硬化的风险不再集中在西方国家，而是涉及到世界范围内的大多数死亡。动脉粥样硬化现在影响到更年轻的人，以及更多来自不同种族背景的女性和个人，而不是以前的情况。随着低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平、血压和吸烟水平的下降，风险因素已发生改变。最近的研究对高密度脂蛋白的保护作用提出了挑战，现在的重点是除了低密度脂蛋白外，富含甘油三酯的脂蛋白是动脉粥样硬化的病因。动脉粥样硬化的非传统驱动因素——如睡眠紊乱、身体缺乏活动、微生物群、空气污染和环境压力——也得到了关注。炎症通路和白细胞将传统的和新兴的危险因素与动脉壁细胞行为的改变相联系。对动脉粥样硬化发病机制的探索突出了骨髓的作用:干细胞的体细胞突变可导致克隆性造血，这是一种以前未被认识的、但常见的、与年龄相关的心血管疾病风险因素。动脉粥样硬化血栓并发症的机制特征已经超越了“易损斑块”的概念。我们对动脉粥样硬化生物学的这些了解的进展，为改善干预开辟了道路，有望改善目前普遍存在的动脉粥样硬化疾病的预防和改善。
