虽然我们说，没有氧气人活不了，但是氧气也是强氧化剂，对人也是有毒的，当氧气浓度超过50%时就可以表现出毒性，而且毒性随着浓度增加和吸入时间的延长而加重。氧气的毒性也是因为可以导致肺组织内氧化应激过度。氧气毒性主要见于二种情况，一是吸入高压气体如潜水过程，二是进行吸氧改善如高压氧和常压吸氧。高氧毒性主要发生在肺组织，也经常被作为肺组织急性损伤的典型模型。当长时间吸入高分压氧气时，肺泡上皮细胞可表现为氧化应激损伤，最终可导致支气管病理改变。
贡献研究思路：关于氧气的毒性，可能被人们忽视的是，当肺组织有因为其他疾病导致的炎症损伤时，氧气的毒性可能会增强，氧气的安全系数也可能会降低。例如健康的成年肺组织能长期耐受50%的氧气浓度，但发生炎症的肺可能无法耐受。对更高浓度的氧气甚至高压氧，有病理改变的肺组织对氧气更敏感。肺组织病变和氧气毒性敏感性的研究应该是非常重要的。
许多研究表明，氢气是一种选择性抗氧化物质，能对多种氧化应激相关疾病具有改善作用，也有许多学者发现氢气对高氧导致的肺损伤具有预防作用。这方面有我们课题组用氢气盐水改善的研究，也有美国匹兹堡大学用吸入氢气的研究，也有美国学者采用这个模型结合SPECT影像学研究氢气改善效果的工作。不过关于氢气改善疾病的具体分子机制仍然不十分清楚，许多分子细节值得深入探讨。
最新来自重庆医科大学附属医院儿科刘成军教授课题组在BBRC发表的论文，利用高氧诱导肺损伤为模型，探讨氢气改善肺氧化损伤的机制。将原代培养II型肺泡上皮细胞分为4组，对照组(21%氧气)、高氧组(95%氧气)、高氧+氢组和高氧+氢+LY294002(PI3K/Akt抑制剂)组。分别采用MTS试验和流式细胞术评估细胞增殖和凋亡。定量聚合酶链反应检测和免疫印迹分析基因和蛋白质表达。结果发现，高氧可使磷酸化Akt、磷酸化FoxO3 a、cyclinD1和bcl-2表达下调，可以使Bim、Bax和Foxo3a表达下调。这些改变和细胞凋亡增加和细胞增值减少相关。氢气改善可以逆转高氧导致的上述分子改变。氢气的作用可以被PI3K/Akt抑制剂LY294002反转，提示氢气对高氧诱导细胞凋亡的抑制效应是通过PI3K/Akt实现的。
关键结果图解：效果为王!
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