研究关键结果显示，是眼压升高引起了T细胞浸润，后者在渗入视网膜后会靶向热休克蛋白，进而造成青光眼视神经变性。既然是这样，免疫炎症反应在青光眼发生过程就具有重要地位，阻断炎症反应是氢气的强项。
过去有动物实验证明氢气对视网膜缺血再灌注损伤具有改善作用，但和青光眼导致的神经损伤过程并不一样。我曾经凭感觉认为，青光眼导致的视觉下降是因为压力导致的眼睛血流灌注减少，产生视网膜慢性缺血缺氧，氧气和营养物质不足导致视网膜营养不良损伤。解决问题的关键是减少眼压，其实青光眼不一定就是眼压高，看来这个病存在比较复杂的机制。
现在的研究发现免疫炎症的作用，至少给我们使用氢气提供了病理理论基础。当然解决问题的根本不是免疫炎症，而应该是对参与这种炎症的特定T细胞或热休克蛋白，甚至对激发这个过程的更前期信号下手。
青光眼是一种神经退行性疾病，全球高达7000万患者，因病因复杂，它也是全球范围内第二大致盲症。
近日，美国麻省眼耳科医院和麻省理工大学的一个研究团队发现，在早期暴露于细菌时诱导患者眼部产生的免疫细胞是导致患青光眼时视力逐渐丧失的关键因素。这项近日已发表在《Nature Communications》上的研究表明，眼内高压导致视力丧失的原因是自身免疫反应被启动。由中、美、荷兰三国研究人员组成的研究小组进行了小鼠模型研究。研究人员们观察到一种新机制可以解释青光眼导致永久性视力丧失的一系列事件。他们在患青光眼小鼠的视网膜中发现有T细胞存在。这很不寻常，因为通常T细胞是无法进入到视网膜中的，其会被血—视网膜屏障阻止在视网膜之外。
进一步研究显示，是眼压升高引起了T细胞浸润，后者在渗入视网膜后会靶向热休克蛋白，进而造成青光眼视神经变性。因此，T细胞反应对于眼压升高之后的进行性视力损伤和发展是至关重要的。研究人员们还研究了原发性开角型青光眼(POAG)患者的血液样本，POAG是最常见的青光眼类型。他们观察到人体上存在类似小鼠的T细胞反应。在人体中，POAG患者比非POAG患者体内的T细胞水平高出5倍。
