不少人在感染新冠之后竟然感觉“眼睛酸痛或不适”，即使“阳康”之后，眼睛依然存在不适感...
事实上，你不是一个人！
此前，《柳叶刀》上发布的大型前瞻性观察研究显示：即使接种过疫苗，有24.8-27.7%的新冠感染者会出现眼睛酸痛（Eye Soreness）的症状，基本上每4个小“阳”人中便会有1位。
这让人忍不住疑惑：新冠病毒主要侵入的是呼吸道，又是如何影响人们的眼部呢？
Nature子刊：新冠病毒可诱发视网膜炎症和深度感知下降
近日，Nature Communications上刊登的一项最新研究惊人地发现：
新冠病毒存在眼部趋向性，能通过三叉神经和视神经的神经元，从肺部传播至大脑和眼睛，而新冠侵占眼部后，会诱发促炎症细胞因子以及趋化因子水平的升高，从而造成眼部不适以及视网膜炎症，严重的情况下还会诱发深度感知下降或视力丧失。
研究发现，与对照组相比，新冠感染后小鼠出现了明显的视网膜组织病变——具体来说，感染组的平均视网膜厚度高达75.14µm，比对照组显著增加了1.62倍；而视网膜的厚度增加，意味着神经节细胞、内核和外核中积累了大量的炎症细胞，即出现了视网膜炎症。
感染新冠后，小鼠眼部及其他器官中的病毒浓度
免疫荧光学分析显示，新冠感染后的第六天，小“阳”鼠眼睛及其附属物中的T细胞和中性粒细胞水平明显升高。多重免疫分析则更清晰地展现了眼中显著增加的促炎症细胞因子和趋化因子水平，包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、γ干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、白细胞介素-6（IL-6）等等。
更令人震惊的点在于：新冠病毒感染后，小鼠大脑中促炎症细胞因子和趋化因子的水平明显增加，甚至超过了肺部和眼部！可见，这新冠病毒还真不是个“善茬”，除了攻击肺部外，还会诱发眼睛的视网膜炎症，进而导致视力模糊和深度感知下降，甚至还可能进攻脑部。
氢气抗炎症或可缓解视网膜炎症
已有大量研究证明在不同的病理状态下，具有选择性抗氧化活性的氢气可通过多种机制发挥抗炎作用。
比如抑制丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路。MAPK信号途径是真核生物细胞中重要的信号转导通路之一，主要包括细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、SAPK/JNK (JNK)、p38-MAPK 3条途径，参与调控多种细胞生物学（增殖、分化及凋亡等）反应。例如Cardinal等在大鼠的肾脏移植实验中发现，肾移植后的大鼠口服富氢水不但可降低其炎性标志物TNF-α、IL-6、CAM-1和γ-干扰素（Interferon-γ，IFN-γ）等的mRNA表达水平，还可以通过抑制JNK、ERK1/2和p38等的活性抑制炎症相关的MAPK信号传导。
抑制NF-κB信号通路。NF-κB通常以无活性的二聚体形式存在，而炎症刺激会激活NF-κB信号通路，激活的NF-κB迅速转移至细胞核内，促进细胞调节因子、趋化因子、细胞黏附分子、免疫受体及炎症级联反应多种酶的转录和表达，因此NF-κB也被认为是免疫系统的中心调节物。
调节其他细胞信号通路。例如 Liu等研究发现，富氢水可通过下调TLR4炎性信号通路和调控炎性介质的表达，减轻LPS诱导的眼部损伤。
研究发现，氢分子具有抑制炎症的潜能，可调节氧化应激标志物水平，能通过抑制细胞程序性死亡改善氧化应激损伤。
而氢气在眼科疾病中的研究应用也发现，氢气对视网膜神经的保护作用。
Oharazawa等在一过性眼压升高诱导的大鼠视网膜IRI模型的研究中发现，应用富氢生理盐水点眼可显著下调视网膜• OH的含量，减少8-羟基脱氧鸟苷和4-羟基壬烯醛的生成 ，抑制视网膜细胞的凋亡和视网膜厚度的变薄，且这种作用效果随富氢生理盐水浓度的升高而增强。
Liu等也通过腹腔注射富氢生理盐水在大鼠视网膜IRI模型中证实了氢气的神经保护作用，富氢生理盐水可显著抑制视网膜IRI导致的神经节细胞的减少，并可显著抑制聚ADP核糖聚合酶1 的过度活化，提示氢气可能通过下调ADP核糖聚合酶1 的活性，抑制DNA的氧化应激损伤和细胞凋亡。
以上研究均提示，氢气通过降低氧化应激损伤 ，起到保护视网膜正常形态和功能的关键作用。
温馨提示：氢气不是药物，不能代替药物治疗疾病！
