PM2.5带来肺损伤，氢气吸入保健康
我们曾经介绍过，河北石家庄环卫工人吸氢气对缓解环境污染导致的体内炎症反应有一定对抗作用，受试者也自我感觉变好。人体研究虽然证据的级别高，但是许多对人有伤害的实验无法开展，这就是动物实验的优点了。最近仍然是来自河北医科大学的一个研究团队，采用动物模型方法，验证了氢气吸入对pm2.5吸入导致的肺损伤具有预防作用，且发现这种作用可能和芳香烃受体有一定关系。
PM2.5指环境空气中空气动力学当量直径小于等于 2.5 微米的颗粒物。它能较长时间悬浮于空气中，其在空气中含量浓度越高，就代表空气污染越严重。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比，PM2.5粒径小，面积大，活性强，易附带有毒、有害物质(例如，重金属、微生物等)，且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。
芳香烃受体(AHR)是一种配体激活转录因子，可介导多环芳烃类化合物的毒性(如致癌)反应，还参与一些重要的生物学过程，如信号转导、细胞分化、细胞凋亡等。多环芳烃污染，指的是多环芳烃大多吸附在大气和水中的微小颗粒物上。大气中的多环芳烃又可通过沉降和降水冲洗作用而污染土壤和地面水。环境中的多环芳烃主要来源于煤和石油的燃烧。环境污染带来的人体危害比较复杂，从分子水平上有一种解释和途径如果存在特定多环芳烃污染，则可以通过激活芳香烃受体，调节细胞内多种基因表达，产生毒性伤害。当然这种伤害相对比较文雅，因为比较是通过受体和信号分子发挥作用，这给解决这类损伤提供了策略，因为我们可以阻断这样的通路来减少损伤，当然减少污染物是更根本的策略。
该研究论文2019年11月发表在《国际免疫药理学》杂志上，论文通讯作者来自河北医科大学第二附属医院，河北省呼吸疾病研究所所长，呼吸一科主任阎锡新。实验使用的氢氧气混合吸入设备由上海潓美医疗提供。
PM2.5能导致肺损伤，芳香烃受体参与这种病理过程的过氧化损伤和炎症反应。氢气分子具有抗氧化抗炎症作用，氢气对PM2.5诱导的肺损伤保护作用的机制是否是通过抑制炎症和氧化损伤等并不清楚。本研究就是在确定氢气吸入预防PM2.5肺损伤基础上，从炎症和氧化损伤等角度进行进一步确定，然后从芳香烃受体途径深入探讨其可能机制。
模型Wastar大鼠暴露在人工pm2.5环境下，pm2.5浓度1328 ± 730 μg/m3(pm2.5超过1000!!!)，采用鼻吸入污染空气方式，每天5小时，每周5天，连续4周(鼠兄们有点难过，换你能忍受?)。对照组动物暴露在过滤空气中。
氢气改善采用66%氢气吸入，在每次吸入污染物后连续吸入2小时。吸污染5小时，吸氢气2小时。你可以理解为在严重大气污染天气下逛街5小时，回到家吸2小时氢气，连续一个月。
肺损伤用肺功能、组织病理学、粘液分泌(PAS染色显示黏蛋白)、免疫组织化学和定量PCR分析黏蛋白及基因表达水平。结果发现，炎症因子(TNF-α, IL-8 and IL-1β)和氧化损伤指标(MDA，8-iso-PG)，吸污染空气的动物比吸干净空气的动物显著升高。氢气吸入可以显著缓解上述损伤;吸入污染空气动物肺组织芳香烃受体表达显著降低，氢气吸入可以增加这种受体表达。
研究结果表明，氢气吸入可对抗PM2.5吸入导致的肺功能下降，减少呼吸道粘液分泌，降低氧化损伤和炎症反应。氢气产生这种对抗空气污染导致的肺损伤可能和芳香烃受体有关。
氢气抗污染损伤无论多好，都不如不吸入污染空气!
改善效果再好也不如预防。氢气的价值，关键在预防。
Feng S, Duan E, Shi X, et al. Hydrogen ameliorates lung injury in a rat model of subacute exposure to concentrated ambient PM2. 5 via Aryl hydrocarbon receptor[J]. International Immunopharmacology, 2019: 105939.
