目的 探究氢分子对于重度创伤性脑损伤大鼠心肌损伤作用及机制研究。方法 利用FPI诱导TBI模型，72只SD大鼠随机分为假手术组（S组），TBI组（T组）和氢分子治疗组(H组，42%H2-21%O2-37%N2)，每组24只，术后48小时处死大鼠取材，HE染色观察心肌损伤及粒细胞浸润情况；ELISA方法检测SOD水平；Westernblot法检测MPO和HO-1蛋白的表达情况；Rt-qPCR检测cTnT、IF-1、NDUFS7、NADP和NADPH水平；观察并记录大鼠创伤后超声心动图的改变；7天生存率和体重的变化。结果与S组相比，T组大鼠肌钙蛋白水平明显升高，心动超声结果显示LVID，s值升高，LVEF，LVFS值显著降低，经氢分子治疗后上述病理改变显著改善。心肌组织间存在心肌条索紊乱并伴随红细胞浸润，心肌纤维的切面粒细胞浸润显著，上述病理表征在H组中得到改善。大鼠术后体重大幅降低，约5天来表示降至最低水平，后呈缓慢恢复趋势，mNSS评分结果显示，TBI后大鼠神经功能呈重度损伤，术后心肌组织MPO、HO-1蛋白表达增多，SOD的表达降低，氢分子治疗后上述病理改变得到显著改善。T组心肌细胞NADPH、IF-1和NDUFS7表达水平降低。氢分子治疗后上述指标表达水平显著提高。
结论氢分子可能通过协同增强线粒体氧化呼吸链上的IF-1和NDUFS7的蛋白表达有关能够提高心肌细胞线粒体的能量代谢，降低心肌的氧化应激，提高创伤性脑损伤急性期的心脏功能和生存率。
