氢气对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的观察氢气对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法以链脲佐菌素复制糖尿病模型,造模成功后继续高糖喂养4周作心肌I/R损伤模型。选取成年雄性SD大鼠60只,体质量300～350g,随机数字表法分为非糖尿病假手术对照组(NS组),非糖尿病I/R组(NI/R组),非糖尿病氢气治疗组(NH组),糖尿病假手术对照组(DS组),糖尿病I/R组(DI/R组),糖尿病氢气治疗组(DH组),每组10只。假手术组只穿线包绕冠状动脉左前降支不结扎,I/R组结扎冠状动脉左前降支30min后松开行再灌注120min制备心肌I/R损伤模型。氢气治疗组于再灌注同时腹腔注射99.6%浓度5mL/kg的氢气。再灌注120min后,采用免疫组织化学法测定各组心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平。原位末端标记(TUNEL)法检测心肌凋亡细胞并计算凋亡指数。


结果糖尿病大鼠心肌I/R后心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平及凋亡细胞指数均明显增高(P<0.01),与I/R组相比,氢气治疗各组凋亡细胞指数水平明显降低,Bcl-2蛋白表达的阳性细胞百分率明显升高(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白阳性细胞百分率及凋亡细胞指数均明显降低(P<0.01)。结论氢气腹腔注射对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关。