氢分子通过减轻氧化应激损伤和上调能量代谢减轻重度创伤性脑损伤大鼠心肌损伤

目的 探究氢分子对于重度创伤性脑损伤大鼠心肌损伤作用及机制研究。方法 利用FPI诱导TBI模型，72只SD大鼠随机分为假手术组（S组），TBI组（T组）和氢分子治疗组(H组，42%H2-21%O2-37%N2)，每组24只，术后48小时处死大鼠取材，HE染色观察心肌损伤及粒细胞浸润情况；ELISA方法检测SOD水平；Westernblot法检测MPO和HO-1蛋白的表达情况；Rt-qPCR检测cTnT、IF-1、NDUFS7、NADP和NADPH水平；观察并记录大鼠创伤后超声心动图的改变；7天生存率和体重的变化。结果与S组相比，T组大鼠肌钙蛋白水平明显升高，心动超声结果显示LVID，s值升高，LVEF，LVFS值显著降低，经氢分子治疗后上述病理改变显著改善。心肌组织间存在心肌条索紊乱并伴随红细胞浸润，心肌纤维的切面粒细胞浸润显著，上述病理表征在H组中得到改善。大鼠术后体重大幅降低，约5天来表示降至最低水平，后呈缓慢恢复趋势，mNSS评分结果显示，TBI后大鼠神经功能呈重度损伤，术后心肌组织MPO、HO-1蛋白表达增多，SOD的表达降低，氢分子治疗后上述病理改变得到显著改善。T组心肌细胞NADPH、IF-1和NDUFS7表达水平降低。氢分子治疗后上述指标表达水平显著提高。
结论氢分子可能通过协同增强线粒体氧化呼吸链上的IF-1和NDUFS7的蛋白表达有关能够提高心肌细胞线粒体的能量代谢，降低心肌的氧化应激，提高创伤性脑损伤急性期的心脏功能和生存率。