氢气改善血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤及其HO-1依赖的分子机制

目的:观察富含氢气（H2）的培养基对血清-葡萄糖剥夺（SGD）致心肌细胞损伤的保护效应,探讨血红素加氧酶1（HO-1）在其中的作用。

方法:用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌病的细胞模型。在SGD处理后,分别给予正常培养基和富含H2的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用,给予选择性HO-1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPP IX）以抑制HO-1的作用;各处理因素完成后,检测细胞存活率、羟基自由基（OH·）的含量及HO-1蛋白的表达。结果:SGD处理6～30 h,时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率,相关性分析显示r为-0.94。SGD处理6 h后再正常培养24 h可明显增加细胞内OH·的含量,并上调HO-1蛋白的表达,与对照组比较,均P<0.01。ZnPP IX通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低（P<0.05）。在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤,使细胞存活率明显提高（P<0.05）,胞内OH·的含量显著降低（P<0.01）。富含H2的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调,而ZnPPⅨ部分取消了H2诱导的细胞保护作用（P<0.05）。

结论:富含H2的培养基可减轻血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤,其机制不仅与直接清除OH·有关而且还与上调抗氧化酶系统HO-1的表达有关。