氢分子具有抗炎和心脏保护作用，这与它的抗氧化特性有关。红细胞在心血管系统病理中受到氧化应激，这是侵犯血液和微循环气体运输功能的原因。因此，我们的目的是研究H2吸入大鼠慢性心力衰竭（CHF）中红细胞（RBC）的功能状态。在红细胞中估计脂质过氧化、抗氧化能力、红细胞电泳迁移率（EPM）、聚集、三磷酸腺苷（ATP）和2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）水平、血液学参数的标志物。在具有多次和单次使用氢气时观察到EPM的增加和聚集水平的降低。红细胞中脂过氧化过程的方向与血浆中氧化过程变化的动力学相结合，在单次和多次暴露下都观察到，尽管变化幅度在多次H2吸入更大。可能，分子氢的抗氧化作用介导其代谢作用。基于这些数据，我们得出结论，使用氢气改善血液的微循环和氧气运输功能，可有效治疗充血性心力衰竭。
慢性心力衰竭（CHF）是一种复杂的综合征，由于影响心脏向组织供氧能力的结构和功能障碍而发生。心力衰竭是发病和死亡的主要原因，并导致高的健康相关费用。尽管现代医学取得了成就，但患有这种病理的患者的患病率和住院率每年都在增加。这是由于目前对其他心血管疾病（如心肌梗死）、人口老龄化和合并症以及其他慢性疾病的治疗有所改善。因此，寻找诊断标准和治疗方法是完全合理的。
缺氧伴有耗氧量增加，是由各种病因引起的慢性心力衰竭综合征发展的共同特征。心力衰竭发展的病理生理机制包括炎症、心肌损伤、纤维化、氧化应激、肥大和神经激素激活，这些导致血液流变学疾病和充血性心力衰竭血流不足。
红细胞（RBC）向组织输送氧气以满足代谢需求，并直接参与重要活动的重要过程——经毛细血管代谢。
由血流动力学变化引起的缺血性损伤引起氧化应激，结果是红细胞机械性能的变化，其变形减少，对血管壁的粘附增加。这些过程的结果是组织缺氧。在过去的几十年中，已经确定了多种治疗性气体，其中之一是氢分子（H2)。H2具有抗氧化、抗炎和抗凋亡特性。已经表明，吸入H2改善脑缺血/再灌注损伤和心肌梗死。
临床前和临床研究已经证明了H2在与氧化应激增加相关的各种疾病中。证实了分子氢对患者的心脏保护作用，这与H2抗氧化特性。氧化应激可能在CHF的病理学中起关键作用。然而氢分子对红细胞的作用在CHF治疗中的机制尚未得到研究。
基于这些先前的研究，本研究的目的是调查H2吸入大鼠慢性心力衰竭中红细胞的功能状态。
这项研究比较了不同吸入氢分子的持续时间如何影响红细胞功能状态的变化。模拟CHF大鼠组红细胞参数下降：红细胞聚集增加，平均红细胞体积增加。这些变化可导致循环障碍，毛细血管中的血液氧合受损，血液的氧运输功能降低和组织的缺氧增加。红细胞的聚集阻止细胞进入狭窄的毛细血管，并促进它们通过更宽的血管分流，绕过毛细血管网络，这反过来又显着影响毛细血管水平的代谢过程并有助于组织缺氧的发展。同时，红细胞体积的代偿性增加已显示出对氧合减少的反应。然而，在这种情况下，氧气释放会减慢。此外，慢性心力衰竭中红细胞成熟和血红蛋白合成的过程被破坏，一些促炎细胞因子的水平升高，即抑制正常造血的肿瘤坏死因子-α（TNF-α），促红细胞生成素（EPO）的接受和合成也被破坏。本研究发现，在CHF的条件下，吸入2%氢分子引起对照红细胞计数数量更显着的减少，红细胞的Hb和MCV量减少，这可能提高循环系统中的循环效率。
