氢气减轻气道上皮细胞氧化应激论文研究
氢气减轻气道上皮细胞氧化应激
该研究是使用细胞学研究的结果，主要是利用各种指标证明了2%氢气对细胞具有保护作用，损伤模型是过氧化氢和LPS，分别代表典型的氧化应激和炎症损伤因子。由于呼吸道细胞本身具有特殊性，如吸入氢气时氢气和这类细胞直接接触。2%可以代表吸入浓度，当然其他组织如血管和器官组织，要达到类似剂量，就需要更高浓度才属于类似剂量。
将细胞暴露在氢气培养室内30分钟或60分钟。氢气处理后细胞转移到普通细胞培养箱内37◦C孵育24小时后进行后续实验。
氧化应激在气道疾病的发展中起着至关重要的作用。最近氢(气的抗氧化性能得到了研究。本研究探讨了氢气在氧化应激诱导的肺泡和支气管气道损伤中，用过氧化氢和脂多糖(LPS)刺激A549和NCI-H292细胞。结果表明，2% 氢气使细胞从氧化应激中恢复。通过检测活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)、抗氧化酶(过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶)、胞内钙和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等指标分析氧化还原谱。首先用过氧化氢和LPS，但随后用氢气。此外，氧化应激标志物，包括ROS和NO的水平在诱导时升高，但在氢气处理后降低。此外氢气气抑制氧化应激诱导的MAPK激活，维持钙稳态。这项研究表明氢气可拯救过氧化氢和脂多糖诱导的氧化应激，可能是一种潜在的气道疾病干预。
介绍
氧化应激是指细胞内活性氧(ROS)和抗氧化剂的不平衡，导致氧化还原稳态紊乱和细胞损伤。氧化应激可触发包括肺部疾病在内的各种疾病的病理条件。肺上皮细胞经常暴露于各种应激诱导物中，是ROS的主要靶细胞。在气道上皮细胞中，ROS及其反应参与哮喘、肺纤维化、呼吸窘迫等多种肺部疾病的病理生理，并刺激肺功能、气道重塑和粘液分泌的损害。正常情况下，肺上皮细胞受到细胞内外高抗氧化水平的保护。
包括A549细胞在内的气道上皮细胞帮助物质(如水和电解质)通过肺泡。此外，A549细胞降低表面张力，防止呼吸过程中肺泡塌陷。同样，NCI-H292细胞在支气管中产生粘液和蛋白质，为免疫反应形成一个紧密的屏障。研究表明过氧化氢和脂多糖(LPS)可作为一种强氧化剂诱导氧化应激和炎症。暴露于这些化合物后，肺泡和支气管上皮细胞如A549和NCI-H292对氧化应激引起的肺损伤反应敏感。 一项研究表明，接触过氧化氢在A549细胞中，胞内钙(Ca2+)导致有丝分裂阻滞和细胞凋亡。此外，另一项研究显示，LPS激活人气道NCI-H292细胞内质网应激，诱导细胞凋亡，导致急性肺损伤。
在病理和生理条件下，线粒体主要负责ROS的产生。大约2%的ROS从线粒体所利用的全部氧气中释放出来。活性氧生成异常对细胞的正常功能和调节具有有害影响。类似地，活性氮物种(RNS)，包括一氧化氮(NO)及其衍生物过氧亚硝酸盐(ONOO-)，作为一种强大的氧化剂，可以破坏许多生物分子。此外，细胞将主要以谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)等酶为基础的抗氧化剂防御系统转化为活性形式，以防御ROS[14]对细胞造成的损伤。此外，有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号在响应各种细胞刺激时被激活。MAPK的三个主要亚家族是c-Jun n端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38。它们可以通过刺激应激(包括氧化应激)来促进细胞死亡。因此，抑制这些标志物可以增加的存活率。
因此，毫无疑问，氧化应激在气道疾病的进展中起着至关重要的作用。因此，评估强抗氧化剂的辅助作用的研究兴趣近年来不断增加，以缓解这些问题。研究表明，氢气是一种受生理调节的气体分子，具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和信号调节特性。由于氢气能中和和转化高活性氧化剂，如羟自由基( •OH)和ONOO-，氢气对人体健康有益。氢气能够抑制活性氧，同时维持细胞内的代谢氧化还原反应，并容易针对细胞器，包括线粒体和细胞核。几项研究报告称氢气抑制氧化应激引起的各种器官损伤，如大脑、肝脏和心脏，毒性最小。先前的一项研究报告称，氢气保护细胞抵抗ROS和辐照培养上皮细胞引起的凋亡损伤。
在本研究中，我们试图探索氢气利用A549和NCI-H292对肺泡和支气管上皮细胞氧化应激的保护作用。此外，本研究旨在确定氢气通过MAPK信号通路对氧化应激的影响。
研究结果表明，氢气保护支气管和肺泡上皮细胞对抗氧化应激。此外，在两种细胞系中，接触过氧化氢和LPS诱导后，MAPK通路中的氧化应激标志物和蛋白发生改变。这些变化可被氢气抑制。这一发现为减少氧化应激对支气管和肺泡上皮细胞的损伤提供了一种有效的方法。然而，还需要进一步的研究来充分阐明氢气体内和临床研究的功能。
