氢分子对于重症肺炎治疗研究

不要以为这是吸氢气对新冠状病毒肺炎的治疗，但是这个研究确实和这个有关系。这一研究针对的是脓毒症诱导的急性肺损伤，病毒肺炎的原发损伤有的在肺，脓毒症诱导的肺损伤则是全身炎症导致的肺损伤。这看起来很不同，其实存在非常大的关系。新冠状病毒肺炎，最大的威胁是危重症患者，这些患者肺损伤不仅有病毒导致的损伤，更大的威胁恰好是全身炎症导致的继发性肺损伤，当然这个时候不仅仅是肺损伤，全身重要器官都存在损伤。当然肺损伤是其中比较重要的，我们见到低氧表现主要就是肺功能障碍导致的后果。

最新研究论文发表在BBRC，作者单位来自天津医科大学天津市肿瘤研究所。过去在氢气对抗脓毒症方面的研究比较多是天津医科大学附属总医院。

肺微血管内皮细胞是脓毒症起始目标和导致肺损伤的重要基础。肺微血管内皮细胞发生细胞凋亡是脓毒症肺损伤过程的重要病理生理过程。紧密链接和粘着连接是内皮细胞等上皮细胞组织非常重要的细胞间结构。紧密链接是指2个相邻细胞之间的细胞膜紧密靠拢，两膜之间不留空隙，使胞外物质不能通过，这种结果即是紧密连接。在这种细胞发生凋亡过程中，两种结构率先发生损伤。过去研究发现，氢气能保护脓毒症小鼠肺组织微血管结构和内皮细胞功能，但是对这种保护作用的机理不清楚，最新这一研究试图探讨这一保护的分子机制。

研究采用含有氢气的培养基，用细菌内毒素LPS处理细胞模拟脓毒症内皮细胞损伤，观察氢气对内皮细胞间链接蛋白的保护作用，并对细胞骨架调节蛋白ROCK 和RhoA，肺血管内皮细胞凋亡比例等效应进行了研究。

结果发现，LPS处理可以提高内皮细胞occludin 和 VE蛋白表达，氢气能逆转这种改变，且可以显著提高毒素处理后ROCK 和RhoA的表达。使用ROCK分子激活剂U-46619能增加内皮细胞凋亡比例，降低紧密链接蛋白表达。氢气能完全抑制ROCK分子激活剂U-46619的效应。

研究结果说明，RhoA是内毒素诱导肺血管内皮细胞功能障碍的重要信号分子，氢气治疗可以保护内毒素诱导紧密链接蛋白特征损伤，减少细胞凋亡，这种作用是通过氢气抑制RhoA活性实现的。

研究内容示意图，氢气阻断了两个分子活性。下一个问题：具体如何产生的作用。

从学术角度，弄清楚分子机制，或搞明白现象背后的道理当然比较重要。但是对医学来讲，疾病治疗效果才是更重要的问题。例如现在正在发生的冠状病毒感染，让大家对中医治疗的神奇作用再次重视。到今天为止国际医学领域仍然没有确定任何药物具有抗新冠状病毒的作用，如何说中药能治疗这个疾病？其实这是认识角度和逻辑问题。中医并不是从直接打击病毒这个角度出发，是从感染了病毒的人是如何发生疾病的角度出发，中医重视的是治疗感染病毒的患者，不是简单从抗病毒角度下手，是综合措施。这恰好是解决问题的有效途径，虽然现在仍然没有办法把治疗的分子过程说清楚。但转化为重症的比例下降了，群体治疗获得了整体效果。这比起来某国采用群体免疫要高明许多。群体免疫需要用许多人死亡为代价，中医治疗是让大家尽快康复为目标。氢气治疗疾病，也有类似的道理，效果是第一位的，安全也是第一位的。

Li, Y., Chen, H., Shu, R., Zhang, X., Yu, Y., Liu, X., & Xu, K. (2019). Hydrogen treatment prevents lipopolysaccharide-induced pulmonary endothelial cell dysfunction through RhoA inhibition. Biochemical and Biophysical Research Communications. doi:10.1016/j.bbrc.2019.11.101